审理者: 王玉霞(北京医院)
支气管哮喘是一种很常见的呼吸道疾病，但也是一个杂乱的疾病。
杂乱在哪里？发病机制极端杂乱。
在基因和环境两大要素的效果下，很多细胞、细胞因子、炎症介质经过多种通路参加了发病进程，恍若一片迷雾森林。
在这片迷雾森林里，国内外的科学家们一直在探索前行，虽然现在还远未抵达结尾，一路上却也摘取了不少新发现、新打破。
这不，最近顶尖杂志《天然》上就宣布了一篇关于哮喘发病机制的重磅文章。
传统上，咱们我们都认为哮喘的发生和气道炎症、免疫与变态反响、气道重构和高反响性、气道神经-受体机制有关。
这项研讨提出了令人耳目一新的观念：机体神经和免疫系统的沟通或可促进哮喘的发生。
图片来自：站酷海洛
这项于 2017 年 9 月宣布的研讨 《神经肽 NMU 扩大 ILC2 介导的过敏性肺部炎症 (The neuropeptide NMU amplifies ILC2-driven allergic lung inflammation）》 发现，机体的神经系统和免疫系统进行沟通沟通后，能够潜在地触发肺部的过敏性炎症反响，然后导致哮喘的发生！这篇文章由美国布莱妇女医院和布罗德研讨所的相关研讨人员宣布。
那么，神经系统是怎么与免疫系统彼此沟通、彼此相关的呢？它们之间的信息彼此沟通又将发生什么样的成果呢？
一、首要，了解一下什么是 ILC2
ILC2 (type 2 innate lymphoid cells) 是 2 型固有淋巴细胞，其在保持肺部黏膜的稳态和屏障中发挥必定的效果，而且能够引发过敏性哮喘的病理性炎症反响。
在这项研讨中，Wallrapp A 等研讨者运用单细胞 RNA 测序 (single-cell RNA sequencing) 技能研讨了在安稳状况下以及在用细胞因子 IL-25 和 IL-33 进行体内影响后，在小鼠肺部驻留的 ILCs 的状况，一起也检测了在不同细胞亚群中的改变状况。
二、随后，另一个重要人物—— NMU 又是什么呢？
NMU (Neuromedin U) 是神经介素 U，它是神经肽受体 Nmur1 的配体，在哮喘患者的支气管刷检样品中，能够发现 NMU 的表达与哮喘疾病的严峻程度密切相关。
NMU-Nmur1 信号通路能够调理多种炎症反响。
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Wallrapp A 等人发现，神经肽受体 Nmur1 在安稳状况以及 IL-25 影响后优先由 ILC2s 表达。
在体外激活 ILC2s，NMU 与 IL-25 在体内联合给药后，能够激烈地增强过敏性炎症反响。
而 NMU-Nmur1 信号通路的损失则降低了 ILC2 的频率以及效应功用，而且改变了体内过敏原进犯后的转录程序。
由此可见，Nmur1 信号促进了炎性 ILC2 的反响，也突出了黏膜外表变应性炎症中神经-免疫串扰的重要性！
Wallrapp A 等人一起也发现，NMU 在胸部 DRG 的神经细胞中也表达，这说明神经与化学感受细胞的协同效果能够促进根据安排的 ILC 依赖性 2 型免疫反响。
众所周知，支气管滑润肌细胞的缩短在哮喘的临床症状中扮演着重要的人物，那么 NMU 也可能在诱导支气管滑润肌缩短以及 ILC-2 介导的炎症反响中发挥及其重要的效果。
这篇研讨的重要意义不仅仅是发现了新的导致炎症的神经—免疫通路，更重要的是根据此项判定出的经过操控神经肽受体的表达来阻挠过敏性肺部炎症的技能，能够为未来操控哮喘发生供给新的医治方向与医治靶点！
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参考文献：
[1] Wallrapp A1, Riesenfeld SJ2, Burkett PR et al.The neuropeptide NMU amplifies ILC2-driven allergic lung inflammation[J].Nature. 2017 Sep 21;549(7672):351-356.
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